СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ И ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF THE STATE OF THE IMMUNE SYSTEM IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE WITH STABLE ANGINA AND ACUTE CORONARY SYNDROME

Арсаханова Гайна Абдуловна, Зав. кафедры кандидат медицинских наук, доцент кафедра гистологии и патологической анатомии, ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университетимени А.Х. Кадырова» (364020 Россия, г. Грозный, ул. Асланбека Шерипова, д. 32),  тел. +7(495)651-05-86, Groz_gest@mail/ru

Gaina A Arsahanova., Head of the Department, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Department of Histology and Pathological Anatomy, FSBEI HE «Chechen State University named after A.Kh. Kadyrov» (32  Aslanbek Sheripov  st.,  Grozny,  364020  Russia), tel. +7(495)651-05-86, Groz_gest@mail/ru

Аннотация. Вопрос о том, каким образом системное воспаление участвует в развитии острого коронарного синдрома (ОКС), пока остается в области гипотез. Вероятнее всего, этот эффект связан преимущественно с активацией локального воспаления в атеросклеротичной бляшке, но может быть связан и с прямым действием компонентов воспаления, прежде всего с фиксацией иммунных комплексов на эндотелии, что покрывает бляшку, с активацией системы комплемента и разрушение эндотелиоцитов.

Выделяют по крайней мере несколько потенциальных источников воспаления при ГКС: воспаление при наличии факторов риска; воспаление в атеросклеротических бляшках; системный воспалительный ответ на ишемическое повреждение миокарда.

Разрыв бляшки может считаться ответственным за увеличение уровня циркулирующих цитокинов на ранней стадии инфаркта миокарда (им).

Abstract. The question of how systemic inflammation is involved in the development of acute coronary syndrome (ACS) remains in the field of hypotheses. Most likely, this effect is mainly associated with the activation of local inflammation in the atherosclerotic plaque, but it may also be associated with the direct action of inflammatory components, primarily with the fixation of immune complexes on the endothelium that covers the plaque, with the activation of the complement system and the destruction of endotheliocytes.

There are at least several potential sources of inflammation in GCS: inflammation in the presence of risk factors; inflammation in atherosclerotic plaques; systemic inflammatory response to ischemic myocardial damage.

Plaque rupture may be considered responsible for an increase in the level of circulating cytokines at an early stage of myocardial infarction (mi).

Ключевые слова: бляшка, атеросклероз, стенокардия, ишемическая болезнь, инфаркт

Keywords: plaque, atherosclerosis, angina pectoris, ischemic disease, heart attack

Литература

1. Avent M.L. Warfarin-induced intramural hematoma of the small intestine. / Avent M.L., Canaday B.R., Sawyer W.T. // Clin Pharm 1992; 11 (7):632-635.
2. Babaoglu M.O. CYP2C9 genetic variants and losarían oxidation in a Turkish population. / Babaoglu M.O., Yasar U., Sandberg M., Elisson E., Dahl M.L., Kayaalp S.O., Bozkurt A. // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2004. — Jul. — Vol. 60, №5.-P. 337-42.
3. Blaisdell J. Discovery of new potentially defective alleles of human CYP2C9. / Blaisdell J., Jorge-Nebert L.F., Coulter S., Ferguson S.S., Lee S.J., Chañas B., et al. // Pharmacogenetics. 2004; 14:527-537.
4. Daly A.K. Optimal dosing of warfarin and other coumarin anticoagulants: the role of genetic polymorphisms. / Daly A.K. // Arch Toxicol. 2013 Mar;87(3):407-20.
5. Gage B.F. Pharmacogenetics of warfarin: regulatory, scientific, and clinical issues. / Gage B.F., Lesko L.J. // J. Thromb. Thrombolysis. — 2008. Vol. 25. N. 1. —P. 45-51.

References

1. Avent M.L. Warfarin-induced intramural hematoma of the small intestine. / Avent M.L., Canaday B.R., Sawyer W.T. // Clin Pharm 1992; 11 (7):632-635.
2. Babaoglu M.O. CYP2C9 genetic variants and losarían oxidation in a Turkish population. / Babaoglu M.O., Yasar U., Sandberg M., Elisson E., Dahl M.L., Kayaalp S.O., Bozkurt A. // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2004. — Jul. — Vol. 60, №5.-P. 337-42.
3. Blaisdell J. Discovery of new potentially defective alleles of human CYP2C9. / Blaisdell J., Jorge-Nebert L.F., Coulter S., Ferguson S.S., Lee S.J., Chañas B., et al. // Pharmacogenetics. 2004; 14:527-537.
4. Daly A.K. Optimal dosing of warfarin and other coumarin anticoagulants: the role of genetic polymorphisms. / Daly A.K. // Arch Toxicol. 2013 Mar;87(3):407-20.
5. Gage B.F. Pharmacogenetics of warfarin: regulatory, scientific, and clinical issues. / Gage B.F., Lesko L.J. // J. Thromb. Thrombolysis. — 2008. Vol. 25. N. 1. —P. 45-51.