ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ У БОЛЬНЫХ С РАННИМ РАЗВИТИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

IMMUNE INFLAMMATION, CELLULAR AND HUMORAL IMMUNITY IN PATIENTS WITH EARLY DEVELOPMENT OF CORONARY HEART DISEASE

Арсаханова Гайна Абдуловна, Зав. кафедры кандидат медицинских наук, доцент кафедра гистологии и патологической анатомии, ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университетимени А.Х. Кадырова» (364020 Россия, г. Грозный, ул. Асланбека Шерипова, д. 32),  тел. +7(495)651-05-86, Groz_gest@mail/ru

Gaina A Arsahanova., Head of the Department, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Department of Histology and Pathological Anatomy, FSBEI HE «Chechen State University named after A.Kh. Kadyrov» (32  Aslanbek Sheripov  st.,  Grozny,  364020  Russia), tel. +7(495)651-05-86, Groz_gest@mail/ru

Аннотация. Считается, что атерогенез и рост атеросклеротических бляшек (АБ) связаны с воспалительным процессом с участием врожденного и адаптивного звеньев иммунной системы. Цитокины экспрессируются всеми типами клеток, участвующих в патогенезе атеросклероза, воздействуют на множество мишеней и в значительной мере ответственны за перекрестное воздействие между эндотелиальными, гладкомышечными клетками и лейкоцитами.

Провоспалительные цитокины стимулируют выработку проокислителей в АБ и способствуют развитию оксидативного стресса, сопровождающего воспаление. Биологические эффекты провоспалительных цитокинов способствуют их проатерогенного действия.

На ранних стадиях развития атеросклероза цитокины могут изменять эндотелиальную функцию. Фактор некроза опухоли α (ФНО-α) и интерферон γ (инф-γ) изменяют распределение сосудистого эндотелиального кадгериново-катенинового комплекса и предотвращают образование F-актина. ФНО-α увеличивает содержание цитозольного Ca2 + и активирует RhoA. Это приводит к реструктуризации межклеточных соединений и потере барьерной функции, облегчая проникновение лейкоцитов.

Abstract. It is believed that atherogenesis and the growth of atherosclerotic plaques (AB) are associated with an inflammatory process involving the innate and adaptive links of the immune system. Cytokines are expressed by all types of cells involved in the pathogenesis of atherosclerosis, affect many targets and are largely responsible for the cross-action between endothelial, smooth muscle cells and leukocytes.

Pro-inflammatory cytokines stimulate the production of pro-oxidants in AB and contribute to the development of oxidative stress accompanying inflammation. The biological effects of proinflammatory cytokines contribute to their proatherogenic action.

In the early stages of atherosclerosis, cytokines can alter endothelial function. Tumor necrosis factor α (TNF-α) and interferon γ (inf-γ) alter the distribution of the vascular endothelial cadherin-catenin complex and prevent the formation of F-actin. TNF-α increases the content of cytosolic Ca2 + and activates RhoA. This leads to the restructuring of intercellular connections and loss of barrier function, facilitating the penetration of leukocytes.

Ключевые слова: цитокоины, атеросклероз, лечение, катениновый комплекс

Keywords: cytokines, atherosclerosis, treatment, catechin complex

Литература

1. Аникин Г.С. Значение оценки активности изофермента цитохрома Р-450 2С9 по фармакокинетике лозартана и его метаболита Е-3174 для оптимизации фармакотерапии. / Аникин Г.С. // Дис. к-та мед. наук. — Москва, 2010.
2. Байдак Д.В. Влияние полиморфизма гена, кодирующего витамин -К эпоксид редуктазу (УКОЯС1) на эффективность и безопасность непрямых антикоагулянтов варфарина и аценокумарола. / Байдак Д.В. // Дис. к-та. мед. наук. — Москва, 2007.
3. Гиляров М.Ю. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий: факторы, влияющие на риск их развития и эффективность антитромботической терапии. / Гиляров М.Ю. // Дис. д-ра мед. наук. — Москва, 2011.
4. Загорская B.JT. Полиморфный маркер G3673 гена VKORCI — новый генетический фактор, ассоциированный с развитием геморрагических осложнений при применении непрямых антикоагулянтов. / Загорская В.Л., Игнатьева И.В., Кропачева Е.С., Михеева Ю.М., Емельянов Н.В., Сычев Д.А., Панченко Е.П., Кукес В.Г. // Клиническая фармакология и фармакоэкономика. 2008. — №1. -29-33.
5. Кропачева Е.С. Основы терапии антагонистами витамина К для практикующих врачей. Кропачева Е.С., Панченко Е.П. // Русский медицинский журнал. 2009.-Том 17, №8.-507-513.

References

1. Anikin G.S. The significance of assessing the activity of cytochrome P-450 2C9 isoenzyme on the pharmacokinetics of losartan and its metabolite E-3174 for optimizing pharmacotherapy. / Anikin G.S. // Dis. k-ta med. nauk. — Moscow, 2010.
2. Baidak D.V. The effect of polymorphism of the gene encoding vitamin-K epoxide reductase (UKOYAS1) on the efficacy and safety of indirect anticoagulants warfarin and acenocumarol. / Baidak D.V. // Dis. k-ta. med. nauk. — Moscow, 2007.
3. Gilyarov M.Y. Thromboembolic complications in patients with atrial fibrillation: factors affecting the risk of their development and the effectiveness of antithrombotic therapy. / Gilyarov M.Yu. // Dis. doctor of medical sciences. — Moscow, 2011.
4. Zagorskaya B.JT. Polymorphic marker G3673 of the VKORCI gene is a new genetic factor associated with the development of hemorrhagic complications when using indirect anticoagulants. / Zagorskaya V.L., Ignatieva I.V., Kropacheva E.S., Mikheeva Y.M., Emelyanov N.V., Sychev D.A., Panchenko E.P., Kukes V.G. // Clinical pharmacology and pharmacoeconomics. 2008. — №1. -29-33.
5. Kropacheva E.S. Fundamentals of vitamin K antagonist therapy for practitioners. Kropacheva E.S., Panchenko E.P. // Russian Medical Journal. 2009.- Tom 17, №8.-507-513.