Интеграл 4/2019

ЗДОРОВЬЕ ПОЛОСТИ РТА И СОМАТИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ. СВЯЗИ МЕЖДУ ПАРОДОНТИТОМ, АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И ДИАБЕТОМ

HEALTH AND SOMATIC HEALTH. LINKS BETWEEN PERIODONTITIS, ATHEROSCLEROSIS AND DIABETES

Сергеев Ю.А., Иванюта С.О., Аксенов А.И., Ставропольский Государственный Медицинский Университет

Sergeev, Y.A., S.O. Ivaniuta, Aksenov A.I., Stavropol State Medical University

Аннотация: Здоровье полости рта является одним из основных показателей общего здоровья, благополучия и качества жизни. Представление о том, что заболевания полости рта неблагоприятно влияют на общее состояние здоровья, не являются новыми. Впервые об этом упоминается в работах W. D. Miller  1891 года, а W. Hunter в своих работах 20 века причиной развития различных патологий организма указывал «сепсис полости рта». Общее состоянием здоровья человека влияет на взаимосвязь здоровья полости рта с другими неинфекционными заболеваниями

Summary: oral Health is one of the main indicators of overall health, well-being and quality of life. The notion that oral diseases adversely affect overall health is not new. It was first mentioned in the works of W. D. Miller in 1891, and W. Hunter in his works of the 20th century, the cause of various pathologies of the body indicated «sepsis of the oral cavity». General human health affects the relationship between oral health and other noncommunicable diseases

Ключевые слова: пародонтит, атеросклероз, соматическое здоровье

Key words: periodontitis, atherosclerosis, somatic health

Болезни пародонта связаны с другими органами и системами организма, в частности с сердечно-сосудистыми заболеваниями и с сахарным диабетом. К поражению зубов кариесом приводят нарушения функций щитовидной железы и почек, включая надпочечники. Общее состоянием здоровья человека влияет на взаимосвязь здоровья полости рта с другими неинфекционными заболеваниями.

 Пародонтит и иные  воспалительные процессы в полости рта могут  влиять на прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний или других системных явлений, таких как атеросклероз, диабет и тем самым отягощать их течение.

Микробная диссеминация при пародонтите.

При пародонтите присутствие микробной биоплёнки на поверхности корня запускает иммунный воспалительный ответ. Клетки воспаления инфильтрируют соединительную ткань и эпителий карманов изъязвляется. Общая раневая поверхность соединительной ткани, экспонированной для субгингивальной биоплёнки, может варьировать от пяти квадратных сантиметров до двадцати квадратных сантиметров. Пародонтальные микробы из биоплёнки непрерывно проникают в кровеносное русло десны. Например при чистке десны или еде, когда соединительная ткань обнажается. Подобным образом, продуцируемые местно медиаторы воспаления  диффундируют в кровеносное русло. Из местных сосудов микробы и медиаторы воспаления распространяются по всему организму, угрожая целостности жизненно важных внутренних органов и структур всего тела. Поэтому пародонтит – не только локальная проблема,  но также  он может иметь системное влияние даже далеко за пределами полости рта.

Влияние пародонтита на сердечно-сосудистую систему: атеросклероз. Некоторые микробы, такие как porphyromonas gingivalis, имеют особые структуры на своей поверхности. Так называемые фимбрии. Эти фимбрии обеспечивают адгезию и инвазию через стенку эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды. Маскируя свои антигены от иммунной системы, микробы выживают, персистируют, воспроизводятся внутри клеток и инфицируют другие эндотелиальные клетки. Клеточные рецепторы , такие как толл-подобные рецептор 2 (TLR2)  и толл-подобный рецептор 4 (TLR4) , реагируют на микробов. Это приводит к активации эндотелиальных клеток с секрецией противовоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как моноцитарный хемотаксический белок-1. В дополнение к этому, молекулы адгезивные к клеткам сосудов и адгезивные к другим клеткам протеины экспрессируются на поверхность эндотелия. Это привлекает моноциты , которые затем прикрепляются к эндотелиальным клеткам. Кроме того, каскад сигналов, исходящий из клеток, приводит в конечном итоге к апоптозу некоторых инфицированных эндотелиальных клеток. Это ранняя стадия атеросклероза. Возникает эндотелиальная дисфункция,вследствие этого кровеносные сосуды начинают терять свою эластичность.

Следующий этап атерогенеза – это формирование так называемых липидных пятен. Моноциты мигрируют в сосудистую стенку и дифференцируются в магрофаги. Происходит эндоцитоз окисленных липопродеидов низкой плотности, и макрофаги превращаются в ксантомные клетки. Пародонтопатогенные бактерии, такие как porphyromonas gingivalis могут ускорять формирование липидных пятен, усиливая моноцитарную миграцию, оксигенацию липопротеидов низкой плотности и эндоцитоз окисленных липопротеидов низкой плотности макрофагами, усиливая моноцитарную миграцию, оксигенацию липопротеидов низкой плотности и эндоцитоз окисленных липопротеидов низкой плотности макрофагами. Ксантомные клетки постепенно подвергаются апоптозу. Формируются некротическое ядро атеросклеротической бляшки. Клетки мышечной ткани lamina media пролиферируют и мигрируют в интиму наряду с T-лимфоцитами и иными иммунными клетками. Это в конечном счёте ведёт к формированию атероматозной бляшки, которая уменьшает просвет сосудов. Возникает гипоперфузия и гипоксия тканей, кровоснабжаемых этим сосудом. Например тканей сердца, если задействована коронарная артерия. Возможные осложнения в дальнейшем могут протекать остро, вследствие уникальной способности пародонтопатогенов, которые активируют матриксных металлопротеиназ T-лимфоцитами и другими типами клеток. Это протеиназы приводят к постепенной деградации соединительной ткани до такой степени, что атеросклеротическая бляшка в конечном счёте прорывается. Тромбоциты незамедлительно прикрепляются к месту прорыва. Они созревают, участвуют в коагуляции с формированием тромба. Это ещё больше сужает и без того суженный просвет сосуда и может приводить к полной его окклюзии. В результате могут произойти такие клинические состояния как инфаркт миокарда или инсульт. Цитокины, секретируемые поврежденными клетками эндотелия, действуют не только местно, но и разносятся кровотоком во все части тела. Микробы в кровотоке, а также липополисахариды индуцируют синтез белков острой фазы, таких как C-реактивный белок или СРБ в печени. Медиаторы со временем вызывают системное воспаление.

Влияние пародонтита на метаболизм глюкозы: диабет 2 типа. Системное воспаление, иницированное пародонтитом, также может влиять на регуляцию уровня гликемии. В обычных условиях мембраны пронизаны инсулиновыми реценторами, регистрирующими наличие инсулина в крови. Когда инсулин связывается с этими рецепторами  внутри клеток инициируется каскад сигналов. Это в конечном итоге активирует глюкозные транспортёры, что позволяет глюкозе, попавшей в кровеносные русло после приёма пищи, проникать в клетку, где она катаболизируется или запасается. При наличии системного воспаления медиаторы воспаления, кислородные радикалы и белки острой фазы взаимодействуют с этим механизмом саморегуляции. Они ингибируют инсулиновые рецепторы и угнетают захват глюкозы в клетку. Цитокины, такие как фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкин – 6, концентрация в крови которых значительно возрастает при пародонтальной инфекции, белок острой фазы СРБ, индуцированный этими медиаторами, также, по – видимому, важен. При наличии генерализованного пародонтита уровень гликемии может ухудшаться с годами до клинически значимых величин, даже при отсутствии диабета. Развивается риск инсулинорезистентности. Если же диабет уже есть, то одновременное присутствие не вылеченного генерализованного пародонтита затрудняет надлежащий гликемический контроль и во много раз увеличивает риск осложнений диабета, влияющих на почки и сердце. В свою очередь, некоторые механизмы патогенеза диабета могут быть причиной отягощения пародонтального статуса пациента. В частности реакция Майяра имеет собое значение. Эта реакция заключается в неферментативном формировании связи углеводов с аминогруппами белков. Например, глюкоза в крови связывается с гемоглобином в эритроцитах. Присутствие гликированого гемоглобина A1C,  известного как HBA1C – это важный инструмент диагностики и мониторирования диабета, который отображает уровень гликемии на временном отрезке. Однако, при персистирующей гипергликемии также гликируются и другие белки в итоге они превращаются в так называемые конечные продукты гликирования или КПГ. КПГ – неразлагаемы. Они катализируют патофизиологические механизмы, которые разными путями способствуют появлению и развитию болезней пародонта при диабете. Например, КПГ сшивают волокна коллагена в соединительной ткани. В результате, утолщенная базальная мембрана вызывает ингибированую деградацию экстрацеллюлярного матрикса, влияет на процесс физиологической репарации и процесс заживления ран, в том числе в пародонте. Более того, КПГ распознаются специфическими рецепторами. Соответсвенно называемыми РКПГ. Эти рецепторы присутствуют во многих клетках человеческого организма. В том числе в моноцитах и эндотелиальных клетках. Когда КПГ с РКПГ, одним из следствий становится продукция радикалов кислорода и медиаторов воспаления. Эти радикалы кислорода и цитокины вызывают воспаление в пародонте и в конечном счёте усугубляют разрежение тканей пародонта. Инициируется системный воспалительный ответ и ограничение процесса репарации тканей

Это ряд убедительных доказательств, демонстрирующих, что воспаление в пародонте – это отдельный фактор риска для сердечно- сосудистых заболеваний.  Касаемо диабета, имеются доказательства наличия двусторонней связи, порочного круга.

Успешное лечение пародонтита может приводить к оздоровлению не только полости рта, но и всего тела. Например, некоторые исследования показали, значимое замедление эндотелиальной дисфункции, которая является первым этапом атерогенеза. Положительное влияние может быть клинически измеримо. Множество исследований также продемонстрировали улучшение показателей уровне гликемии с уменьшением уровня HBA1C после успешного лечения пародонта. А некоторые даже сообщают об улучшении показателей липидного профиля. В целом улучшая контролируемость диабета. Все эти эффекты ведут к одному. К снижению концентрации медиаторов воспалении в крови. Это важный шаг к тому, чтобы остановить самоподдерживающийся замкнутый цикл воспаления в организме.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Наумова В.Н., Туркина С.В., Маслак Е.Е. Взаимосвязь стоматологических и соматических заболеваний: обзор литературы // Волгоградский научно-медицинский журнал. 2016. №2 (50). 
  2. Ван Дер Бийль Петер Взаимосвязь заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой системы // Проблемы стоматологии. 2014. №6.
  3. Баширова Т. В., Чемикосова Т. С. Выявление взаимосвязи инфицированных Helicobacter Pylori больных с деструктивными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и патологии пародонта // Вестник Здоровье и образование в XXI веке. 2012. №5.
  4. Зорина О. А., Борискина О. А. Взаимосвязь полиморфизма генов некоторых коллагенов с развитием заболеваний пародонта // Здоровье и образование в XXI веке. 2012. №2.
  5. Miller W. D. The human mouth as a focus of infection // Dent Cosmos. 1891; 33 (9): 689–709.
  6. Hunter W. Oral sepsis as a cause for disease // Br Med J. 1900; 1: 215–216.
  7. Hunter W. The role of sepsis and antisepsis in medicine // Lancet. 1910; 1: 79–86.

LIST OF REFERENCES

  1.  Naumova V. N., Turkina S. V., Maslak E. E. Interrelation of dental and somatic diseases: literature review / / Volgograd journal of medical scientific research. 2016. No. 2 (50).
  2.  Van der Beyl Peter interrelation of periodontal diseases and cardiovascular system / / Problems of dentistry. 2014. No. 6.
  3.  Bashirova T. V., Chemikosova T. S. Helic Helicobacter pylori patients with destructive diseases of the stomach and duodenum and periodontal pathology / / XXI XXI century. 2012. No. 5.
  4.  Zorina O. A., Boriskina O. A. Interrelation of polymorphism of genes of some collagens with development of periodontal diseases / / Health and education in XXI century. 2012. No. 2.
  5. Miller V. D. human mouth as a focus of infection / / dental space. 1891; 33 (9): 689-709.
  6.  Hunter W. oral sepsis as a cause of disease / / Br Med J. 1900; 1: 215-216.
  7. Hunter V. the role of sepsis and antiseptics in medicine / / Lancet. 1910; 1: 79-86.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *